Degranulację komórek tucznych indukowaną przez fimbriatowaną Escherichię coli typu 1 u myszy.

Strategiczne umiejscowienie komórek tucznych w interfejsie gospodarz-środowisko i ich zdolność do uwalniania silnych mediatorów stanu zapalnego sugerują, że komórki te mogą odgrywać kluczową rolę w obronie gospodarza przed infekcją bakteryjną. Zbadano zdolność oportunistycznego patogenu, Escherichia coli, do wywoływania degranulacji komórek tucznych uzyskanych z otrzewnej myszy. Stwierdziliśmy, że w przeciwieństwie do zmutowanej pochodnej z niedoborem podjednostki FimH fimbrii lub niefarbowanych E. coli, fimbriacja E. coli indukowała degranulację komórek tucznych in vitro. Wielkość degranulacji komórek tucznych była wprost proporcjonalna do liczby adherentnych bakterii na powierzchni komórki w początkowym okresie interakcji. Stosując mysi model bakteryjnego zapalenia otrzewnej, wykazaliśmy degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy przez fimbriowane bakterie typu in vivo. Ponadto, perełki powleczone FimH, ale nie FimA, główna podjednostka fimbrii typu 1, wywoływały uwalnianie histaminy komórek tucznych in vivo w ilościach porównywalnych z tymi wywołanymi przez fimbriowaną E. coli typu 1. Badania te wykazują, że komórki tuczne można degranulować poprzez interakcję z E. coli typu i że FimH, składnik wiążący mannozę fimbrii, jest silnym stymulatorem komórek tucznych.
[przypisy: jaskółcze ziele, geocontext profiler, gościec postępujący ]