Dowody na obecność reaktywnych pośredników azotowych w zabijaniu gronkowców przez ludzkie cytoplasty neutrofilowe. Nowa mikrobicydowa ścieżka dla leukocytów polimorfojądrowych.

W niedokrwistych, słabo ziarnistych, ruchliwych fragmentach neutrofili krwi ludzkiej (cytokineplastów, CKP), inhibitor monotazy tlenku azotu N omega-monometylo-L-argininy (NMMA) spowodował niewielki spadek wychwytu gronkowców z supernatantów (P poniżej 0,02 n = 7) oraz wyraźny spadek zabijania bakterii związanych z cytoplazmą (P mniej niż 0,001, n = 7). Po 60 minutach inkubacji z bakteriami, cytoplasty traktowane NMMA miały średnio ponad 3,5 razy więcej żywych, spokrewnionych z CKP gronkowców, niż kontrole (51% inokulum w porównaniu do 14%), pomimo że pobrano mniej. Wpływ na wychwyt i zabijanie był odwracalny przez L-argininę, ale nie przez D-argininę. Wyniki były takie same dla innych cytoplastów ubogich w granulki (U-cytoplasty, U-CYT), które w przeciwieństwie do CKP zachowują aktywną aktywność oksydazy. Zabijanie przez nienaruszone PMN, w tym u pacjenta z przewlekłą chorobą ziarniniakową, nie było hamowane przez NMMA. Zatem zdolność do odróżnienia efektów NMMA korelowała z niedostatkiem granulek, bez względu na obecność lub brak aktywowalnej oksydazy. Proponujemy, aby generowanie reaktywnych pośredników azotowych służyło jako dodatkowy szlak uśmiercania drobnoustrojów w PMN i aby można było wykorzystać cytoplasty do wyznaczenia spektrum podatnych na atak obiektów.
[przypisy: geocontext profiler, grudki chłonne w gardle, hemochromatoza wtórna ]