Ilościowa analiza funkcji komórek T CD4 + w przebiegu infekcji wirusem ludzkiego upośledzenia odporności. Stopniowy spadek zarówno limfocytów T narz du, jak i naiwnych.

Wczesne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) komórek T CD4 + i CD8 + ma wpływ jakościowy. Utrata reakcji na antygen przypominający poprzedza zaburzenia odpowiedzi na allogeniczny MHC i mitogeny. Selektywna ilościowa utrata limfocytów T pamięci we wczesnym zakażeniu, tylko częściowo wyjaśnia zaobserwowane defekty. Zbadaliśmy, czy funkcjonalna utrata limfocytów T jest preferencyjnie obserwowana dla limfocytów T pamięci, czy na przebieg zakażenia HIV wpływają zarówno podzbiór komórek T naiwny, jak i pamięć. Przebadaliśmy odpowiedź proliferacyjną limfocytów T CD4 + od osób zakażonych HIV na alloantygeny, na które normalnie reagują zarówno komórki T naiwne, jak i pamięciowe, poprzez ograniczoną analizę rozcieńczeń. Zmniejszona odpowiedź proliferacyjna na alloantygeny u osób zakażonych HIV była związana ze zmniejszoną częstością prekursorów alloreaktywnych komórek. Częstotliwość została zmniejszona zarówno w CD45RA + (naiwny), jak i CD45RO + (pamięć) podzbioru limfocytów T CD4 +. Analiza czterech osób w przebiegu zakażenia HIV ujawniła podobną kinetykę spadku funkcji w obu podgrupach. Chociaż początkowe defekty komórek T można wyjaśnić selektywną ilościową utratą komórek pamięci, to w późniejszych stadiach zakażenia HIV wpływ ma zarówno komórka CD45RA +, jak i CD45RO +.
[hasła pokrewne: gościec postępujący, erytrol opinie, erytrocyty w cytologii ]