Indukowana przez C5a ekspresja selektyny P w komórkach śródbłonka.

Ostatnio wykazano, że ludzkie komórki śródbłonka żyły pępkowej odpowiadają na C5a wzrostem wewnątrzkomórkowego Ca2 +, wytwarzaniem 1,4,5-trifosforanu D-mio-inozytolu i generowaniem anionu nadtlenkowego. W obecnych badaniach odkryto, że C5a powoduje w sposób zależny od czasu i dawki szybką ekspresję śródbłonkowej selektyny P, selekcji czynnika von Willebranda i adhezji dla ludzkich neutrofili. Wpływ C5a w ekspresji P-selektyny i przyczepność neutrofili były podobne do wpływu histaminy i trombiny na komórki śródbłonka. Przyczepność stymulowanego C5a śródbłonka do neutrofili została zablokowana przez selektynę anty-P, ale nie przez przeciwciała przeciwko międzykomórkowej cząsteczce adhezyjnej 1, E-selektynie lub CD18. Technika ELISA oparta na komórkach potwierdziła regulację w górę P-selektyny w komórkach śródbłonka eksponowanych na C5a. Wykazano wiązanie C5a do komórek śródbłonka, przy czym cząsteczki wiążące stanowią około 10% wiązań z neutrofilami. Technika odwrotnej transkryptazy-PCR wykazała, że komórki śródbłonka zawierają mRNA dla receptora C5a. Dane te sugerują, że C5a może być ważnym mediatorem zapalnym dla wczesnych interakcji klejowych między neutrofilami a komórkami śródbłonka w ostrej odpowiedzi zapalnej.
[hasła pokrewne: gruźliczak, grudki perliste, erytrol opinie ]