Leczenie nerek białek o niskim ciężarze cząsteczkowym: I.-łańcuchowy metabolizm w doświadczalnej chorobie nerek

Metabolizm łańcuchów L immunoglobuliny badano u normalnych myszy, u myszy z indukowaną maleinianem sodu chorobą cewek nerkowych, ale z prawidłową szybkością filtracji kłębuszkowej (GFR) i u myszy z zarówno chorobą cewkową, jak iz obniżonym GFR. Prędkość białka w łańcuchu L wzrosła dwukrotnie u myszy z samą chorobą kanalikową, chociaż nie nastąpiła żadna zmiana w szybkości całkowitej, z jaką łańcuch L zniknął z krążenia u tych zwierząt. Stanowiło to wyraźny kontrast w porównaniu z wynikami uzyskanymi u myszy z chorobą cewkową i zmniejszoną szybkością filtracji kłębuszkowej, w której znacznie zmniejszono wskaźniki zanikania łańcucha L. Odkrycia te pokazują, że w stanie normalnym łańcuch L i przypuszczalnie inne białka o podobnej wielkości przechodzą przez kłębuszek i są gwałtownie pobudzane i katabolizowane przez zawiłe komórki kanalikowe. W cylindrycznych stanach białkomoczowych ta połączona funkcja wychwytu katabolicznego zawodzi, co skutkuje zwiększonym wydalaniem z moczem, ale normalnym poziomem w surowicy i szybkością obrotu tych białek. W stanach mocznicowych ze zmniejszoną filtracją kłębuszkową do światła rurkowego dostarczane jest mniej białka, a procesy wydalania i katabolizmu są zmniejszone. Powoduje to wydłużenie czasu przeżycia małych białek i wyjaśnia podwyższone stężenia tych białek obserwowane w mocznicy.Odporność
[więcej w: fluoroza leczenie, hemochromatoza wtórna, erytrocyty w cytologii ]