Ludzkie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej stymulowane przez cytomegalowirus indukują replikację HIV-1 poprzez mechanizm mediowany przez czynnik martwicy nowotworu-alfa.

Ludzki wirus cytomegalii (HCMV) jest potencjalnym kofaktorem w zakażeniu HIV-1. W celu zbadania mechanizmu, w którym HCMV promuje replikację HIV-1, zastosowano test hybrydy PBMC, który mierzy uwalnianie antygenu p24 wirusa HIV-1 jako wskaźnik replikacji wirusa. PBMC stymulowane przez HCMV były zdolne do indukowania replikacji HIV-1 w hodowlach z ostrymi zakażonymi PBMC; jednakże wystąpiło to tylko wtedy, gdy PBMC pochodziły od dawców seropozytywnych HCMV (598 +/- 207 w porównaniu do 27 +/- 10 pg / ml antygenu p24 z PBMC od seronegatywnych dawców HCMV w dniu 6 kokultury). Po stymulacji HCMV, PBMC uzyskane wyłącznie z seropozytywnych dawców HCMV uwalniało czynnik martwicy nowotworu (TNF) -alfa (270 +/- 79 pg / ml przy 18 godz. Hodowli). Przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF-alfa blokowały aktywność stymulowanych HCMV PBMC w hodowlach zarówno z PBMC zakażonymi ostrym HIV-1, jak iz chronicznie zakażoną linią promonocytową U1. Również leczenie stymulowanych HCMV PBMC pentoksyfiliną, inhibitorem mRNA TNF-alfa, znacznie zmniejszyło replikację HIV-1 w hodowlach zarówno z ostrymi, jak i przewlekle zakażonymi komórkami. Wyniki te wskazują, że TNF-alfa jest kluczowym mediatorem replikacji HIV-1 indukowanej przez PBMC stymulowane HCMV i wspiera koncepcję, że ta cytokina odgrywa ważną rolę w patogenezie zakażenia HIV-1.
[hasła pokrewne: erytrocyty, gruźliczak, gościec postępujący ]