Modulacja indukowanego homocysteiną tkankowego aktywatora plazminogenu wiążącego się z receptorem błony komórkowej śródbłonka.

Komórki śródbłonka nadają skrzeplinę oporności na ściankę naczynia krwionośnego. Jako modulatory aktywności fibrynolitycznej, komórki te syntetyzują i wydzielają aktywny aktywator plazminogenu (t-PA), jak również jego fizjologiczny inhibitor, inhibitor aktywatora plazminogenu-1. Ponadto komórki śródbłonka wspierają związany z błoną montaż plazminogenu i tkankowego aktywatora plazminogenu. Niedawno okazało się, że M (r) w przybliżeniu 40 000 białka wyrażanego na komórkach śródbłonka oddziaływuje niekonkurencyjnie poprzez odmienne mechanizmy z zarówno t-PA jak i plazminogenem, co sugeruje trimodekularny zestaw enzymu, substratu i receptora (Hajjar, KA 1991. J. Biol. Chem., 266: 21962-21970). W niniejszym badaniu traktowanie hodowanych komórek śródbłonka za pomocą DL-homocysteiny było swoiście związane z selektywną redukcją miejsc wiązania z komórkami dla t-PA. To zmniejszenie o 65% wiązało się z 60% spadkiem aktywności T-PA związanej z komórkami. Nie zaobserwowano zmiany powinowactwa do t-PA lub plazminogenu lub maksymalnej liczby miejsc wiązania dla plazminogenu. Związane z matrycą miejsca wiązania t-PA nie uległy zmianie. Dane te sugerują nowy mechanizm, dzięki któremu homocysteina może zakłócać funkcję komórek śródbłonka, promując w ten sposób stan protrombotyczny na powierzchni ściany naczynia krwionośnego.
[hasła pokrewne: jaskółcze ziele, gościec postępujący, glistnik jaskółcze ziele wyciąg na kurzajki ]