Ludzki czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów po chemioterapii indukcyjnej u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną czesc 4

Nie było żadnych wskazań, że leczenie G-CSF wpłynęło na odzyskiwanie płytek krwi. Hospitalizacja w przypadku gorączki i neutropenia
Rycina 1. Rycina 1. Dystrybucja całych dni hospitalizacji u 148 pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną przydzielonych do otrzymania G-CSF lub placebo. Tabela 3. Read more „Ludzki czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów po chemioterapii indukcyjnej u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną czesc 4”

Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii ad 5

Piętnaście spośród 161 respondentów (9 procent) nie badało samych pacjentów; spośród 146 (91 procent), którzy to zrobili, 80 zrobiło to więcej niż raz. W 62 z 161 przypadków (39 procent) wnioski pacjentów skutkowały zgonami spowodowanymi przez lekarza, w 78 (48 procentach) nie, aw 21 (13 procentach) respondenci nie mieli informacji uzupełniających. Pacjenci, których wnioski zostały ostatecznie przyznane, byli podobni pod względem wieku i płci do pacjentów, których prośby nie były (Tabela 5). Pacjenci, których wnioski zostały przyznane częściej, mieli raka lub chorobę neurologiczną, podczas gdy pacjenci, których wnioski nie były przyznawane częściej, mieli zaburzenia psychiczne. Zdaniem respondentów, wśród pacjentów, których prośby zostały uwzględnione, prośba była częściej rozważana, częstsze występowanie uleczalnego zaburzenia psychicznego, a kryteria starannej praktyki częściej spełniano. Read more „Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii ad 5”

Zapobieganie miażdżycy tętnic w tętnicach wieńcowych

Badania przesiewowe na tętnicach wieńcowych po wieńcowej tętnicy wieńcowej (wydanie z 16 stycznia) donoszą obiecujące wyniki agresywnego obniżania poziomu cholesterolu LDL (low-density lipoprotein) za pomocą lowastatyny, co zmniejsza postęp miażdżycy w przypadku przeszczepów żyły odpiszczelowej u pacjentów, którzy przeszli pomostowanie tętnic wieńcowych. Badanie wykazało również istotnie niższą szybkość rewaskularyzacji w grupie leczonej agresywnie przez okres czterech lat (6,5 procent, w porównaniu z 9,2 procentami w grupie z umiarkowanym leczeniem, P <0,03). Badacze prowadzący badania i autorzy towarzyszącego artykułu redakcyjnego 2 wskazują na brak możliwości wykrycia przez badania korzyści w zakresie innych zdarzeń klinicznych, a redaktorzy zauważają, że inne badanie z udziałem kilku tysięcy pacjentów 2 prawdopodobnie miałoby wystarczającą siłę wykazać zmniejszenie liczby zdarzeń klinicznych.
Chociaż wyniki te są obiecujące, ani badacze, ani redaktorzy nie wydają się zainteresowani kosztami takiej interwencji. Pacjenci z grupy leczenia agresywnego, którzy przyjmowali średnio 76 mg lowastatyny dziennie (dawka 20 mg na dobę, 65 USD na miesiąc3), mieli częstość rewaskularyzacji o 2,7 punktów procentowych niższą niż w leczeniu umiarkowanym Grupa. Read more „Zapobieganie miażdżycy tętnic w tętnicach wieńcowych”

Etyka terapii genowej człowieka ad

Badania genetyczne są popularnie przedstawiane w kulturze amerykańskiej (a zwłaszcza w Europie) jako posiadające aurę niebezpieczeństwa. Ta książka twierdzi, że społeczeństwo nie musi obawiać się przyjmowania długiego poglądu i powinno debatować nad wszystkimi opcjami, ale priorytetem powinno być testowanie bezpiecznych, skutecznych i niedrogich metod terapii komórkami somatycznymi. Każdy piśmienny obywatel będzie w stanie odczytać i docenić to, że istnieje potrzeba zastąpienia technik zamiast dodawania genów. Rozdział 5, krótki przegląd polityki publicznej i nadzór nad terapią genową, to jedyny pokój w tym domu, który wymaga poprawy. Brakuje przewidywania w rozdziałach 3 i 4. Read more „Etyka terapii genowej człowieka ad”

Zydowudyna, Didanozyna lub Oba jako początkowe leczenie objawowych dzieci zakażonych wirusem HIV cd

Test p24 przeprowadzono zgodnie ze standardowymi procedurami ACTG z komercyjnie dostępnymi zestawami określonymi przez producenta.12 Toksyczność leku
Doświadczenia niepożądane i efekty toksyczne oceniano co 4 tygodnie, aż do 12 tygodni po odstawieniu badanych leków. Poważne działania toksyczne wymagające modyfikacji dawki obejmowały stężenie hemoglobiny mniejsze niż 7,5 g na decylitr, bezwzględną liczbę neutrofilów wynoszącą 500 komórek lub mniej na milę sześcienną, stężenie amylazy trzustkowej ponad trzykrotnie wyższe od górnej granicy prawidłowej, ciężkiej dysfunkcji wątroby lub kliniczna toksyczność żołądkowo-jelitowa, neurologiczna lub alergiczna.
Analiza statystyczna
Porównywano charakterystykę linii bazowej między grupami terapeutycznymi, stosując test chi-kwadrat dla zmiennych kategorialnych, analizę wariancji dla normalnie rozłożonych zmiennych ciągłych oraz test Kruskala-Wallisa dla uporządkowanych wyników.13 Rozkłady czasu do pierwszego zdarzenia oszacowano stosując metodę Kaplana-Meiera i dokonano porównań do leczenia parami w teście log-rank, z warstwowaniem według wieku14. Zastosowano metodę zamiaru leczenia w celu analizy klinicznych punktów końcowych, z wyjątkiem wykluczenia ośmiu pacjentów w linia bazowa. Modele proporcjonalnego hazardu Coxa14 zostały użyte do oszacowania względnego ryzyka i przedziału ufności (niedostosowane do tymczasowego monitorowania) oraz do zbadania roli czynników prognostycznych. Read more „Zydowudyna, Didanozyna lub Oba jako początkowe leczenie objawowych dzieci zakażonych wirusem HIV cd”

Ilościowa analiza funkcji komórek T CD4 + w przebiegu infekcji wirusem ludzkiego upośledzenia odporności. Stopniowy spadek zarówno limfocytów T narz du, jak i naiwnych.

Wczesne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) komórek T CD4 + i CD8 + ma wpływ jakościowy. Utrata reakcji na antygen przypominający poprzedza zaburzenia odpowiedzi na allogeniczny MHC i mitogeny. Selektywna ilościowa utrata limfocytów T pamięci we wczesnym zakażeniu, tylko częściowo wyjaśnia zaobserwowane defekty. Zbadaliśmy, czy funkcjonalna utrata limfocytów T jest preferencyjnie obserwowana dla limfocytów T pamięci, czy na przebieg zakażenia HIV wpływają zarówno podzbiór komórek T naiwny, jak i pamięć. Przebadaliśmy odpowiedź proliferacyjną limfocytów T CD4 + od osób zakażonych HIV na alloantygeny, na które normalnie reagują zarówno komórki T naiwne, jak i pamięciowe, poprzez ograniczoną analizę rozcieńczeń. Read more „Ilościowa analiza funkcji komórek T CD4 + w przebiegu infekcji wirusem ludzkiego upośledzenia odporności. Stopniowy spadek zarówno limfocytów T narz du, jak i naiwnych.”

Indukowana przez C5a ekspresja selektyny P w komórkach śródbłonka.

Ostatnio wykazano, że ludzkie komórki śródbłonka żyły pępkowej odpowiadają na C5a wzrostem wewnątrzkomórkowego Ca2 +, wytwarzaniem 1,4,5-trifosforanu D-mio-inozytolu i generowaniem anionu nadtlenkowego. W obecnych badaniach odkryto, że C5a powoduje w sposób zależny od czasu i dawki szybką ekspresję śródbłonkowej selektyny P, selekcji czynnika von Willebranda i adhezji dla ludzkich neutrofili. Wpływ C5a w ekspresji P-selektyny i przyczepność neutrofili były podobne do wpływu histaminy i trombiny na komórki śródbłonka. Przyczepność stymulowanego C5a śródbłonka do neutrofili została zablokowana przez selektynę anty-P, ale nie przez przeciwciała przeciwko międzykomórkowej cząsteczce adhezyjnej 1, E-selektynie lub CD18. Technika ELISA oparta na komórkach potwierdziła regulację w górę P-selektyny w komórkach śródbłonka eksponowanych na C5a. Read more „Indukowana przez C5a ekspresja selektyny P w komórkach śródbłonka.”

Zmieniona aktywność układu Transporter aminokwasów w mikropęcherzykowych pęcherzykach błonowych z łożysk makrosomowych dzieci urodzonych przez kobiety z cukrzycą.

Macrosomia płodowa (FM) jest dobrze znanym powikłaniem ciąży cukrzycowej, ale nie wiadomo, czy mechanizmy transportu łożyska są zmienione. W związku z tym zbadaliśmy aktywność układu transportera aminokwasów, transportera aminokwasów z układu L oraz wymiennika Na + / H + w mikrokrystalicznych pęcherzykach błonowych z łożysk makrosomicznych dzieci urodzonych przez kobiety z cukrzycą (grupa FM), z łożysk odpowiednio wyhodowanych dzieci urodzonych przez kobiety z cukrzycą (odpowiednie dla wieku ciążowego) oraz z łożysk odpowiednio wyrosłych dzieci normalnych kobiet (grupa kontrolna). Zależny od sodu wychwyt kwasu [14C] -metyloaminoasomasłowego po 30 s (szybkość początkowa, miara aktywności układu A) był o 49% niższy w pęcherzyki FM niż w pęcherzyki kontrolne (P <0,02); ten efekt był spowodowany spadkiem Vmax transportera bez zmian w Km. Nie było istotnej różnicy w aktywności układu A między grupą ciążową odpowiednią dla grupy kontrolnej lub grupą FM. Nie było również żadnej różnicy między aktywnością transportera układu L lub wymiennika Na + / H + pomiędzy trzema grupami. Read more „Zmieniona aktywność układu Transporter aminokwasów w mikropęcherzykowych pęcherzykach błonowych z łożysk makrosomowych dzieci urodzonych przez kobiety z cukrzycą.”

Uwalnianie aktywności stymulującej kolonię z limfocytów pochodzących z grasicy.

Aktywność stymulująca kolonię (CSA) jest niezbędna do różnicowania in vitro komórek szpiku kostnego do kolonii granulocytów i komórek jednojądrzastych. Podczas gdy monocyty krwi i makrofagi są głównym źródłem CSA, ostatnie badania wykazały, że CSA może być wytwarzany przez limfocyty reagujące na stymulację immunologiczną. Limfocyty, oczyszczone ze śledziony i grasicy myszy za pomocą kolumn z wełny szklanej, inkubowano w pożywce CMRL-1066 z płodową surowicą cielęcą in vitro. Limfocyty z śledziony i śledziony uwalniały CSA podczas hodowli in vitro, przy szczytowych poziomach CSA obserwowanych po 7 dniach inkubacji. Stymulacja kultur za pomocą fitohemaglutyniny, konkanawaliny A lub mitogenu szkarłatnego powodowała 2-5-krotny wzrost uwalniania CSA, przy szczytowych poziomach CSA uwalnianych po 4 dniach inkubacji. Read more „Uwalnianie aktywności stymulującej kolonię z limfocytów pochodzących z grasicy.”

Zakażenie ludzką linią komórek nabłonka oddechowego rinowirusem. Indukcja uwalniania cytokin i modulacja podatności na zakażenie przez ekspozycję na cytokiny.

Infekcje rinowirusowe powodują ponad jedną trzecią wszystkich przeziębień i są czynnikiem przyczyniającym się do zaostrzenia astmy. Aby uzyskać wgląd w wczesne zdarzenia biochemiczne zachodzące w zakażonych komórkach nabłonkowych, po raz pierwszy opracowaliśmy model, w którym czysta populacja komórek nabłonka dróg oddechowych może być rutynowo infekowana przez rinowirus. Wirusowe zakażenie zostało potwierdzone przez wykazanie, że miana wirusów supernatantów i lizatów z zainfekowanych komórek wzrosło z czasem i metodą PCR. Infekcja rinowirusa 14 była hamowana przez homotypową surowicę odpornościową i przez przeciwciała przeciwko międzykomórkowej cząsteczce adhezyjnej-1 (ICAM-1), receptorowi tego wirusa. Podatność komórek nabłonkowych na infekcję rinowirusa 14 (ale nie rinowirus 2, niezależny szczep ICAM-1) można zwiększyć poprzez przedekspozycję komórek do TNF alfa, podczas gdy IFN gamma zmniejsza podatność na zakażenie przez oba szczepy rinowirusa. Read more „Zakażenie ludzką linią komórek nabłonka oddechowego rinowirusem. Indukcja uwalniania cytokin i modulacja podatności na zakażenie przez ekspozycję na cytokiny.”