Oddziaływanie moczanu sodu z komponentami tkanki łącznej

Monodowany moczan osiada prawie wyłącznie w tkance łącznej pacjentów z dną moczanową. Wysuszone acetonem chrząstki nosowe bydła, ale nie inne tkanki, znacznie zwiększają rozpuszczalność moczanu w buforach o stężeniach molowych i jonach wodoru podobnych do większości płynów ustrojowych. Składnikami chrząstki odpowiedzialnymi za ten efekt są białko-polisacharydy, związki białka i siarczan chondroityny, zwane PPL. Postępujący wzrost stężenia PPL powoduje odpowiedni wzrost rozpuszczalności w moczu. Jeśli, z drugiej strony, stosuje się niezwiązany siarczan chondroityny lub PPL trawione trypsyną, wówczas nie następuje istotne zwiększenie rozpuszczalności w moczu, co wskazuje, że integralność cząsteczki jest niezbędna. Read more „Oddziaływanie moczanu sodu z komponentami tkanki łącznej”

Modulacja indukowanego homocysteiną tkankowego aktywatora plazminogenu wiążącego się z receptorem błony komórkowej śródbłonka.

Komórki śródbłonka nadają skrzeplinę oporności na ściankę naczynia krwionośnego. Jako modulatory aktywności fibrynolitycznej, komórki te syntetyzują i wydzielają aktywny aktywator plazminogenu (t-PA), jak również jego fizjologiczny inhibitor, inhibitor aktywatora plazminogenu-1. Ponadto komórki śródbłonka wspierają związany z błoną montaż plazminogenu i tkankowego aktywatora plazminogenu. Niedawno okazało się, że M (r) w przybliżeniu 40 000 białka wyrażanego na komórkach śródbłonka oddziaływuje niekonkurencyjnie poprzez odmienne mechanizmy z zarówno t-PA jak i plazminogenem, co sugeruje trimodekularny zestaw enzymu, substratu i receptora (Hajjar, KA 1991. J. Read more „Modulacja indukowanego homocysteiną tkankowego aktywatora plazminogenu wiążącego się z receptorem błony komórkowej śródbłonka.”

Zależne od dopełniacza uwalnianie histaminy z ludzkich granulocytów.

Rola białek dopełniacza związanych z cząsteczkami w indukowaniu nietyiotoksycznego uwalniania enzymu z ludzkich granulocytów została zbadana przy użyciu surowic genetycznie pozbawionych dopełniacza i wysoce oczyszczonych składników dopełniacza. Uwalnianie histaminaz, jednego z dwóch ważnych katabolizujących histaminy enzymów oraz beta-glukuronidazy z leukocytów polimorfojądrowych, zależało wyłącznie od związanego z cząstkami C3b (większy produkt cięcia trzeciego składnika dopełniacza), gdy wykluczono uzupełnienie w fazie płynnej. Stopień uwalniania enzymu był funkcją wejścia C3b związanego z cząstkami, zmniejszono przez eksponowanie cząstek na inaktywator C3b i był blokowany przez płynną fazę C3b. Fagocytoza cząstek pokrytych C3b nie była wymagana do uwolnienia enzymu z neutrofili. W przeciwieństwie do tego, fagocytoza opsonizowanych cząstek była wymagana do nie-toksycznego uwalniania histaminy i arylosulfatazy z eozynofili; inne białka, jak również C3b, były zdolne do opsonizacji cząstek w celu indukcji uwalniania enzymu z eozynofilów. Read more „Zależne od dopełniacza uwalnianie histaminy z ludzkich granulocytów.”

Degranulację komórek tucznych indukowaną przez fimbriatowaną Escherichię coli typu 1 u myszy.

Strategiczne umiejscowienie komórek tucznych w interfejsie gospodarz-środowisko i ich zdolność do uwalniania silnych mediatorów stanu zapalnego sugerują, że komórki te mogą odgrywać kluczową rolę w obronie gospodarza przed infekcją bakteryjną. Zbadano zdolność oportunistycznego patogenu, Escherichia coli, do wywoływania degranulacji komórek tucznych uzyskanych z otrzewnej myszy. Stwierdziliśmy, że w przeciwieństwie do zmutowanej pochodnej z niedoborem podjednostki FimH fimbrii lub niefarbowanych E. coli, fimbriacja E. coli indukowała degranulację komórek tucznych in vitro. Read more „Degranulację komórek tucznych indukowaną przez fimbriatowaną Escherichię coli typu 1 u myszy.”

Indukcja odporności na infekcję Schistosoma mansoni u myszy oczyszczoną paramidozą pasożyta.

Zamrożone przez roztopienie (FT) schistosomuły lub ekstrakt z błon komórkowych wywoływały istotną oporność u myszy na infekcję Schistosoma mansoni (odpowiednio 34 i 25%) bez stosowania adiuwantu. Antygeny zidentyfikowane w ekstraktach z schistosomu przez surowice od immunizowanych zwierząt oceniano następnie pod względem potencjału ochronnego. Immunizacja antygenami schistosomalnymi w dawce 97 i 68-70 kD spowodowała znaczącą ochronę, która była równoważna z ochroną uzyskaną przez schistosomulę FT. Ponieważ sugerowano, że antygen 97-kD jest pasożytniczą paramyiozyną, zastosowaliśmy technikę biochemiczną do oczyszczenia tego białka mięśniowego. Oczyszczona schistosomowa paramyiozyna działała jako pojedyncze pasmo na 10% SDS-PAGE i była rozpoznawana zarówno przez surowice od myszy immunizowanych schistosomulą FT, jak i poliklonalną surowicę odpornościową skierowaną przeciwko białku pasożyta 97-kD. Read more „Indukcja odporności na infekcję Schistosoma mansoni u myszy oczyszczoną paramidozą pasożyta.”