Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii

W Holandii eutanazja i samobójstwo wspomagane przez lekarza podlegają ściganiu karnemu, choć zdarza się to rzadko. Na prośbę kompetentnego pacjenta cierpiącego nieznośnie na nieodwracalną chorobę, praktyki te są akceptowane przez większość społeczeństwa i lekarzy.1,2 W 1994 r. Sąd orzekł przeciwko psychiatrze, który pomógł w popełnieniu samobójstwa przez 50-latek. roczna kobieta, która chciała zakończyć życie po utracie dwóch synów. Miała cierpienie psychiczne, ale nie była śmiertelnie chora. Read more „Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii”

Pierścieniowa Trzustka

79-letni mężczyzna miał pięciomiesięczną historię nudnego, bolesnego bólu w nadbrzuszu, promieniującego do pleców i utraty masy ciała o 16 kg (35 funtów). Ból pogłębił się po posiłkach i wiązał się z wczesnym uczuciem sytości. Seria górnego odcinka przewodu pokarmowego (panel A) wykazała uchyłkę dwunastniczą (D) i niezakłócone zwężenie w drugiej części dwunastnicy (strzałka). W badaniu Esophagogastroduenoskopii stwierdzono zewnętrzną kompresję drugiej części dwunastnicy, a tomografia komputerowa brzucha wykazała powiększoną głowę trzustki bez ogniska. Ponieważ podejrzewano raka trzustki, wykonano endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną (Panel B), odsłaniając obwodowy trzustkowy przewód w głowie trzustki (strzałki), otaczający drugą część dwunastnicy. Read more „Pierścieniowa Trzustka”

Położna przez proces umierania: historie o uzdrowieniu i trudnych wyborach pod koniec życia

W przytoczonym przez Timothy ego Quilla opisie śmierci dziewięciu pacjentów, ostateczny opis jest planowaną śmiercią Julesa: w domu, w otoczeniu członków rodziny i wspomagany przez lekarza. Jest to poruszająca, prawdziwa historia, opisana drobiazgowo, od pierwszej diagnozy do ostatniej dawki barbituranów. Jednak pomimo wielu podobieństw, nie jest to słynny przypadek Diane, opisany przez dr. Quilla w czasopiśmie około sześć lat temu na koncie, które zainicjowało wiele dyskusji na temat samobójstwa wspomaganego przez lekarza ( Śmierć i godność: przypadek zindywidualizowanego podejmowania decyzji. 1991; 324: 691-4). Read more „Położna przez proces umierania: historie o uzdrowieniu i trudnych wyborach pod koniec życia”

Zmieniające się koncepcje ruchliwości żołądkowo-jelitowej

Niniejsza monografia obejmuje ruchliwość w przewodzie żołądkowo-jelitowym, od przełyku do odbytu. Autorzy należą do najbardziej aktywnych badaczy klinicznych w tej dziedzinie. Każdy rozdział ma od 50 do 145 referencji, a niektóre z rozdziałów klinicznie zorientowanych zawierają użyteczne schematy przepływu dotyczące zarządzania i leczenia. Wyjątek stanowią niektóre z sugerowanych kroków, ale stanowią one dobry punkt wyjścia do podjęcia wspólnych problemów klinicznych. Rozdział zatytułowany Leczenie gastropatii zawiera podsumowanie dyskusji na temat leków prokinetycznych stosowanych w leczeniu zaburzeń ruchliwości. Read more „Zmieniające się koncepcje ruchliwości żołądkowo-jelitowej”

Ilościowa analiza funkcji komórek T CD4 + w przebiegu infekcji wirusem ludzkiego upośledzenia odporności. Stopniowy spadek zarówno limfocytów T narz du, jak i naiwnych.

Wczesne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) komórek T CD4 + i CD8 + ma wpływ jakościowy. Utrata reakcji na antygen przypominający poprzedza zaburzenia odpowiedzi na allogeniczny MHC i mitogeny. Selektywna ilościowa utrata limfocytów T pamięci we wczesnym zakażeniu, tylko częściowo wyjaśnia zaobserwowane defekty. Zbadaliśmy, czy funkcjonalna utrata limfocytów T jest preferencyjnie obserwowana dla limfocytów T pamięci, czy na przebieg zakażenia HIV wpływają zarówno podzbiór komórek T naiwny, jak i pamięć. Przebadaliśmy odpowiedź proliferacyjną limfocytów T CD4 + od osób zakażonych HIV na alloantygeny, na które normalnie reagują zarówno komórki T naiwne, jak i pamięciowe, poprzez ograniczoną analizę rozcieńczeń. Read more „Ilościowa analiza funkcji komórek T CD4 + w przebiegu infekcji wirusem ludzkiego upośledzenia odporności. Stopniowy spadek zarówno limfocytów T narz du, jak i naiwnych.”

W przypadku braku innych receptorów Fc, Fc gamma RIIIA transmituje sygnał fagocytujący, który wymaga domeny cytoplazmatycznej podjednostki gamma.

Transbłonowa izoforma Fc gamma RIII, Fc gamma RIIIA, znajduje się na komórkach NK, hodowanych monocytach i makrofagach tkankowych w połączeniu z dimerem podjednostki pomocniczej, albo gamma albo zeta. Funkcje poszczególnych receptorów Fc były trudne do analizy z powodu koekspresji receptorów na komórkach hematopoetycznych i stałych linii komórkowych wyrażających receptory Fc. cDNA dla podjednostek alfa i gamma Fcy gamma RIIIA kotransfekowano do komórek COS-1, które nie mają endogennych receptorów Fc, aby ocenić fagocytozę za pośrednictwem receptora i zmiany [Ca2 +]. Transfektanty wiązały i fagocytowały erytrocyty uwrażliwione na IgG, a po aktywacji Fc gamma RIIIA zwiększały [Ca2 +]. Podjednostka gamma była niezbędna zarówno dla powierzchniowej ekspresji receptora, jak i dla transdukcji sygnału fagocytarnego. Read more „W przypadku braku innych receptorów Fc, Fc gamma RIIIA transmituje sygnał fagocytujący, który wymaga domeny cytoplazmatycznej podjednostki gamma.”

Indukcja odporności na infekcję Schistosoma mansoni u myszy oczyszczoną paramidozą pasożyta.

Zamrożone przez roztopienie (FT) schistosomuły lub ekstrakt z błon komórkowych wywoływały istotną oporność u myszy na infekcję Schistosoma mansoni (odpowiednio 34 i 25%) bez stosowania adiuwantu. Antygeny zidentyfikowane w ekstraktach z schistosomu przez surowice od immunizowanych zwierząt oceniano następnie pod względem potencjału ochronnego. Immunizacja antygenami schistosomalnymi w dawce 97 i 68-70 kD spowodowała znaczącą ochronę, która była równoważna z ochroną uzyskaną przez schistosomulę FT. Ponieważ sugerowano, że antygen 97-kD jest pasożytniczą paramyiozyną, zastosowaliśmy technikę biochemiczną do oczyszczenia tego białka mięśniowego. Oczyszczona schistosomowa paramyiozyna działała jako pojedyncze pasmo na 10% SDS-PAGE i była rozpoznawana zarówno przez surowice od myszy immunizowanych schistosomulą FT, jak i poliklonalną surowicę odpornościową skierowaną przeciwko białku pasożyta 97-kD. Read more „Indukcja odporności na infekcję Schistosoma mansoni u myszy oczyszczoną paramidozą pasożyta.”

Degranulację komórek tucznych indukowaną przez fimbriatowaną Escherichię coli typu 1 u myszy.

Strategiczne umiejscowienie komórek tucznych w interfejsie gospodarz-środowisko i ich zdolność do uwalniania silnych mediatorów stanu zapalnego sugerują, że komórki te mogą odgrywać kluczową rolę w obronie gospodarza przed infekcją bakteryjną. Zbadano zdolność oportunistycznego patogenu, Escherichia coli, do wywoływania degranulacji komórek tucznych uzyskanych z otrzewnej myszy. Stwierdziliśmy, że w przeciwieństwie do zmutowanej pochodnej z niedoborem podjednostki FimH fimbrii lub niefarbowanych E. coli, fimbriacja E. coli indukowała degranulację komórek tucznych in vitro. Read more „Degranulację komórek tucznych indukowaną przez fimbriatowaną Escherichię coli typu 1 u myszy.”

Modulacja in vitro akumulacji cisplatyny w ludzkich komórkach raka jajnika poprzez farmakologiczną zmianę mikrotubul.

Wykazaliśmy wcześniej, że forskolina i 3-izobutylo-1-metyloksantyna (IBMX) zwiększają akumulację cisplatyny (DDP) w wrażliwych na DDP komórkach ludzkiego raka jajnika z 2008 r., Proporcjonalnie do ich zdolności do zwiększania cAMP. Ponieważ główną funkcją cAMP jest aktywacja kinazy białkowej A, przypuszczano, że stymulacja akumulacji DDP była mediowana przez substrat kinazy białkowej A. Obecnie wykazujemy, że ekspozycja komórek 2008 na forskolin doprowadziła do fosforylacji ważnego białka błonowego 52 kD. Mikrosekwencjonowanie zespołu wykazało, że jest to ludzka beta-tubulina. Podobnie, wstępne traktowanie komórek z 2008 r. Read more „Modulacja in vitro akumulacji cisplatyny w ludzkich komórkach raka jajnika poprzez farmakologiczną zmianę mikrotubul.”