Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii ad

W ten sposób można zagwarantować całkowitą anonimowość, nie wykluczając wysyłania przypomnień do osób, które nie są korespondentami. Dane zbierano do lipca 1996 r. Odpowiedź
Spośród 673 psychiatrów wybranych do próby 6 nie spełniało kryteriów selekcji i dlatego zostało wykluczonych z badania. Z pozostałych 667 552 zwróciło wypełnione ankiety (wskaźnik odpowiedzi 83 procent, z 3 odpowiedziami, których nie można było użyć). Dodatkowych 6 lekarzy psychiatrów miało chroniczne choroby lub nie można ich było prześledzić. Read more „Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii ad”

Propagacja ludzkiego herpeswirusa z mięsaka Kaposiego powiązanego z AIDS

Listy Foreman i in. (Wydanie z 16 stycznia) donosi o propagacji herpeswirusa związanego z mięsakiem Kaposiego (KSHV) z linii komórkowych mięsaka Kaposiego, wykorzystujących komórki linii komórek nabłonkowych nerek ludzkich jako cele do infekcji. W trzech eksperymentach próbowaliśmy rozmnożyć KSHV bezpośrednio z guzów Kaposiego poprzez hodowlę świeżej, drobno zmielonej tkanki z 293 komórkami, z których część została nam uprzejmie podana przez grupę University of Michigan, a niektóre z nich zostały zakupione z American Tissue Culture Collection (ATCC), Rockville, Maryland.
W ciągu dwóch do trzech dni kokultury komórki 293 z grupy Michigan wykazywały znaczną utratę przylegania, agregację do dużych skupisk oraz ogniskowe dowody na balonowanie i degenerację (identyczne ze zmianami opisanymi przez Foreman i wsp.1), podczas gdy współzultury zawierające 293 komórek z ATCC nie wykazywało dużych zmian morfologicznych. Gdy supernatanty z rażąco dotkniętych współhodowli przepuszczono przez filtr 0,45 .m i dodano do nowych hodowli 293 komórek (z grupy Michigan), indukowano podobne zmiany morfologiczne. Read more „Propagacja ludzkiego herpeswirusa z mięsaka Kaposiego powiązanego z AIDS”

Położna przez proces umierania: historie o uzdrowieniu i trudnych wyborach pod koniec życia ad

Niemal widać krople potu na jej czole. Później mówi: Mam nadzieję, że nie będę musiała przez to jeszcze raz przechodzić , mimo że jest całkowicie jasne, że jakkolwiek było to dla niej trudne, było to słuszne. Kontrast między przypadkami Julesa, który poprosił o wycofanie respiratora, a Diane, która zażądała recepty na śmiertelny narkotyk i została zmuszona do samodzielnego zabrania jej bez bezpośredniej pomocy dr. Quill lub jej rodziny, jest bardzo kontrastem, o którym mowa w sprawie Drugiego Sądu Apelacyjnego w sprawie Vacco v. Quill, w której doktor Quill jest dyrektorem. Read more „Położna przez proces umierania: historie o uzdrowieniu i trudnych wyborach pod koniec życia ad”

Wczesny ERCP i Papillotomy w ostrym żółciowym zapaleniu trzustki

Fölsch i in. (Wydanie 23 stycznia) stwierdzili, że u pacjentów z ostrym żółciowym zapaleniem trzustki, ale bez żółtaczki zaporowej, wczesna endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP) i papillotomia nie były korzystne. Niestety, ich raport nie zawiera niezbędnych danych do poparcia tego wniosku.
Wymagane są bardziej szczegółowe informacje na temat terminu ERCP. Uszkodzenie komórek nabłonka następuje wcześnie (w ciągu kilku godzin) po zatkaniu przewodowym trzustki w badaniach eksperymentalnych ostrego żółciowego zapalenia trzustki.2 W badaniu Fölsch i wsp. Read more „Wczesny ERCP i Papillotomy w ostrym żółciowym zapaleniu trzustki”

Wpływ stymulacji pola elektrycznego i tetrodotoksyny na transport jonów przez izolowane jelita krętego królika.

Aby określić, czy nerwy wewnętrzne wpływają na transport jonów jelitowych, badaliśmy wpływ stymulacji pola elektrycznego (EFS) na ruch jonów w izolowanym jelicie krętym królika. EFS zwiększył transmuralną różnicę potencjału elektrycznego i prąd zwarciowy (Isc), spowodował wydzielanie C1 i zmniejszoną przewodność, ale nie zmieniał strumieni Na lub prądu resztkowego (JRnet). Neurotoksyna, tetrodotoksyna, zapobiegła wszystkim zmianom wywołanym przez EFS, ale nie zapobiegła wzrostowi Isc spowodowanemu przez teofilinę (5 mM), karbachol (10 mikrometrów) lub glukozę (10 mM), lub zmniejszenie Isc powodowane przez norepinefrynę ( 10 mikrometrów), co oznacza, że tetrodotoksyna zapobiega reakcjom na EFS przez oddziaływanie na komórki pobudliwe elektrycznie, a nie na komórki nabłonka. Tetrodotoksyna poprawiła również przepływy błony śluzowej do surowiczych Na i C1, zmniejszyła różnicę potencjałów i Isc i zwiększyła przewodność. Miejsce działania tetrodotoksyny jest niepewne, ponieważ może wpływać na uwalnianie co najmniej czterech neuro-przekaźników i uwalnianie peptydów z komórek endokrynowych. Read more „Wpływ stymulacji pola elektrycznego i tetrodotoksyny na transport jonów przez izolowane jelita krętego królika.”

W przypadku braku innych receptorów Fc, Fc gamma RIIIA transmituje sygnał fagocytujący, który wymaga domeny cytoplazmatycznej podjednostki gamma.

Transbłonowa izoforma Fc gamma RIII, Fc gamma RIIIA, znajduje się na komórkach NK, hodowanych monocytach i makrofagach tkankowych w połączeniu z dimerem podjednostki pomocniczej, albo gamma albo zeta. Funkcje poszczególnych receptorów Fc były trudne do analizy z powodu koekspresji receptorów na komórkach hematopoetycznych i stałych linii komórkowych wyrażających receptory Fc. cDNA dla podjednostek alfa i gamma Fcy gamma RIIIA kotransfekowano do komórek COS-1, które nie mają endogennych receptorów Fc, aby ocenić fagocytozę za pośrednictwem receptora i zmiany [Ca2 +]. Transfektanty wiązały i fagocytowały erytrocyty uwrażliwione na IgG, a po aktywacji Fc gamma RIIIA zwiększały [Ca2 +]. Podjednostka gamma była niezbędna zarówno dla powierzchniowej ekspresji receptora, jak i dla transdukcji sygnału fagocytarnego. Read more „W przypadku braku innych receptorów Fc, Fc gamma RIIIA transmituje sygnał fagocytujący, który wymaga domeny cytoplazmatycznej podjednostki gamma.”

Indukowana przez C5a ekspresja selektyny P w komórkach śródbłonka.

Ostatnio wykazano, że ludzkie komórki śródbłonka żyły pępkowej odpowiadają na C5a wzrostem wewnątrzkomórkowego Ca2 +, wytwarzaniem 1,4,5-trifosforanu D-mio-inozytolu i generowaniem anionu nadtlenkowego. W obecnych badaniach odkryto, że C5a powoduje w sposób zależny od czasu i dawki szybką ekspresję śródbłonkowej selektyny P, selekcji czynnika von Willebranda i adhezji dla ludzkich neutrofili. Wpływ C5a w ekspresji P-selektyny i przyczepność neutrofili były podobne do wpływu histaminy i trombiny na komórki śródbłonka. Przyczepność stymulowanego C5a śródbłonka do neutrofili została zablokowana przez selektynę anty-P, ale nie przez przeciwciała przeciwko międzykomórkowej cząsteczce adhezyjnej 1, E-selektynie lub CD18. Technika ELISA oparta na komórkach potwierdziła regulację w górę P-selektyny w komórkach śródbłonka eksponowanych na C5a. Read more „Indukowana przez C5a ekspresja selektyny P w komórkach śródbłonka.”

Wytwarzanie limfotoksyny przez wyizolowane ludzkie limfocyty B z migdałkami i linie limfocytów B.

Ekspresję mRNA limfotoksyny (LT) i cytokiny w ludzkich migdałkowych komórkach B i liniach komórek B zbadano, odpowiednio, za pomocą Northern blot i testów cytotoksyczności. W migdałkowych komórkach B sam octan mirystynianu forbolu (PMA) lub sam Staphylococcus aureus Cowan (SAC) indukował niski poziom akumulacji mRNA LT. Jednak SAC i anty-mu były silnie synergistyczne z PMA w tej indukcji. Ekspresja mRNA pik LT w migdałkowych limfocytach B stymulowana przez PMA plus SAC występowała pomiędzy 48 a 72 h i była w przybliżeniu o połowę mniejsza niż w PMA plus stymulowane anty-CD3 limfocyty T. Cyklosporyna A nie była skuteczna w hamowaniu akumulacji mRNA LT przez stymulowane migdałkowe komórki B. Read more „Wytwarzanie limfotoksyny przez wyizolowane ludzkie limfocyty B z migdałkami i linie limfocytów B.”

Niedobór składnika flawoproteinowego zależnej od NADPH oksydazy wytwarzającej O2-.- w neutrofilach od trzech mężczyzn z przewlekłą chorobą ziarniniakową.

Oksydaza wytwarzająca O2-. Zależną od NADPH w frakcjach subkomórkowych z neutrofili trzech mężczyzn z przewlekłą chorobą ziarniniakową porównano z odpowiednimi preparatami z prawidłowych neutrofili. Oksydaza z normalnych neutrofili zawierała dwunukleotyd flawonadeninowy w stosunku molowym około 0,9: z cytochromem b559. Każdy z trzech pacjentów z przewlekłą chorobą ziarniniakową miał zmniejszone ilości składnika flawoproteinowego frakcji oksydazy. Oksydaza od dwóch pacjentów z przewlekłą ziarniniakową miała niewykrywalne ilości cytochromu b559, podczas gdy trzecia pacjentka miała normalną zawartość cytochromu b559, który był widmowo nie do odróżnienia od normalnego. Read more „Niedobór składnika flawoproteinowego zależnej od NADPH oksydazy wytwarzającej O2-.- w neutrofilach od trzech mężczyzn z przewlekłą chorobą ziarniniakową.”

Ludzkie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej stymulowane przez cytomegalowirus indukują replikację HIV-1 poprzez mechanizm mediowany przez czynnik martwicy nowotworu-alfa.

Ludzki wirus cytomegalii (HCMV) jest potencjalnym kofaktorem w zakażeniu HIV-1. W celu zbadania mechanizmu, w którym HCMV promuje replikację HIV-1, zastosowano test hybrydy PBMC, który mierzy uwalnianie antygenu p24 wirusa HIV-1 jako wskaźnik replikacji wirusa. PBMC stymulowane przez HCMV były zdolne do indukowania replikacji HIV-1 w hodowlach z ostrymi zakażonymi PBMC; jednakże wystąpiło to tylko wtedy, gdy PBMC pochodziły od dawców seropozytywnych HCMV (598 +/- 207 w porównaniu do 27 +/- 10 pg / ml antygenu p24 z PBMC od seronegatywnych dawców HCMV w dniu 6 kokultury). Po stymulacji HCMV, PBMC uzyskane wyłącznie z seropozytywnych dawców HCMV uwalniało czynnik martwicy nowotworu (TNF) -alfa (270 +/- 79 pg / ml przy 18 godz. Hodowli). Read more „Ludzkie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej stymulowane przez cytomegalowirus indukują replikację HIV-1 poprzez mechanizm mediowany przez czynnik martwicy nowotworu-alfa.”