Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii cd

Pozostali pacjenci byli hospitalizowani w chwili złożenia wniosku: 63 (32 procent) w szpitalach psychiatrycznych, 13 (6 procent) w oddziałach psychiatrycznych w szpitalach ogólnych, a pozostałe 10 (5 procent) w innych instytucjach, takich jak domy opieki. Spośród 202 pacjentów, 129 (64 procent) odrzuciło pozostałe opcje leczenia psychiatrycznego: leki (63 procent), psychoterapia (63 procent), terapia elektrowstrząsami (20 procent) oraz leczenie szpitalne lub dzienne (16 procent). Według respondentów chęć śmierci utrzymywała się na 135 z 194 pacjentów (70 procent), a 172 z 200 (86 procent) zażądało pomocy w samobójstwie bez presji ze strony innych. Ciśnienie ze strony innych zostało wymienione przez 28 respondentów; dla 9 z 12 pacjentów, dla których takie informacje były dostępne, krewni pacjentów wydawali się odgrywać istotną rolę w tym wniosku. Sześćdziesiąt cztery spośród 200 pacjentów (32 procent) uznano za kompetentnych (to znaczy potrafiących ocenić sytuację i podjąć odpowiednią decyzję). Read more „Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii cd”

Ostre zapalenie trzustki podczas pierwotnej infekcji HIV-1

Najczęstszym objawem klinicznym pierwotnego zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności typu (HIV-1) jest choroba mononukleozopodobna.1 Inne objawy kliniczne obejmują zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii, 2 kryptosporydiozę, 3 opryszczkowe zapalenie przełyku, 4 i gorączkę krwotoczną.5 opisać dwóch pacjentów, u których objawowe pierwotne zakażenie HIV-1 było związane z ostrym zapaleniem trzustki.
Tabela 1. Tabela 1. Dane laboratoryjne otrzymane przy wystąpieniu ostrego zapalenia trzustki u dwóch pacjentów z pierwotną infekcją HIV-1. 52-letni heteroseksualny mężczyzna z partnerem HIV-1-dodatnim wykazywał gorączkę (38,5 ° C), silny ból brzucha, wymioty oraz limfadenopatię szyjną i pachową. Read more „Ostre zapalenie trzustki podczas pierwotnej infekcji HIV-1”

Położna przez proces umierania: historie o uzdrowieniu i trudnych wyborach pod koniec życia cd

Jedno źródło trudności wiąże się z wątłą linią między dążeniem do złagodzenia cierpienia, ale nie mającą na celu spowodowania śmierci, jak wymaga zasada podwójnego skutku; widzimy, jak napięte jest to rozróżnienie w praktyce. Dyskomfort dla lekarza wynika również z konieczności rozpoznania, że pacjent umiera i że nie można dłużej zapobiegać śmierci, z wyjątkiem przedłużania procesu umierania, sytuacji, którą niektórzy lekarze interpretują jako własną porażkę lub niepowodzenie ich rzemiosła. Trudność potęguje nieadekwatne szkolenie medyczne z zakresu farmakologii związanej z udzielaniem pomocy przy umieraniu oraz brak profesjonalnego przygotowania do objęcia tej roli. W niektórych przypadkach trudność polega na tym, że zmuszono nas do udzielenia pomocy poza zasięgiem prawa, w tajemnicy domów lub w szczególnie bliskich relacjach lekarz-pacjent. Ryzyko prawne sprawia, że pomoc w umieraniu staje się niewygodna dla lekarzy, nawet jeśli proces ten jest pozornie legalny, tak jak w przypadku stosowania zwiększających się dawek morfiny zgodnie z zasadą podwójnego skutku, ponieważ karą, której jedynym celem jest złagodzenie cierpienia, jest tak trudne do utrzymania. Read more „Położna przez proces umierania: historie o uzdrowieniu i trudnych wyborach pod koniec życia cd”

Zydowudyna, Didanozyna lub Oba jako początkowe leczenie objawowych dzieci zakażonych wirusem HIV

Chociaż leczenie zydowudyną znacząco zmniejsza prawdopodobieństwo przeniesienia zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) z matki na niemowlę, zakażenie okołoporodowe nadal stanowi większość nowych przypadków zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS) u dzieci.2. Zydowudyna była zalecana w leczeniu tych dzieci, ale nie przeprowadzono kontrolowanych badań w celu porównania jej z innymi lekami przeciwretrowirusowymi lub terapiami skojarzonymi u dzieci. Ostatnie badania na dorosłych sugerują, że kombinowane schematy leczenia przeciwretrowirusowego, szczególnie takie, w tym inhibitory proteazy, mogą przedłużyć okres braku postępu HIV, 4 ale porównywalne badania nie zostały przeprowadzone u dzieci. W tym badaniu porównywano monoterapię zydowudyną lub didanozyną z terapią skojarzoną z oboma lekami. Wcześniej niekontrolowane badania kliniczne z udziałem dzieci oceniały skuteczność przeciwretrowirusową na podstawie ocen klinicznych. Read more „Zydowudyna, Didanozyna lub Oba jako początkowe leczenie objawowych dzieci zakażonych wirusem HIV”

Badanie interakcji ludzkiej krwi pępowinowej i dorosłych limfocytów z wytwarzaniem immunoglobulin in vitro.

Noworodki nie są w stanie wyprodukować prawidłowych ilości immunoglobulin pomimo obecności krążących limfocytów z powierzchnią immunoglobiny (Ig). Badanie to zostało zaprojektowane w celu zbadania komórkowej podstawy takiej upośledzonej syntezy Ig u noworodka. Zastosowano test in vitro dla syntezy IgG i IgM, który mierzył Ig obecne w supernatantach szkarłatnego stymulowanego mitogenem krwi pępowinowej i / lub dorosłych obwodowych jednojądrzastych komórek (MNC). Wyniki były następujące: (a) dodanie MNC z krwi pępowinowej do dorosłego MNC tłumiło zarówno normalną produkcję IgG, jak i IgM; (b) dodanie zawiesiny komórek pochodzących z grasicy dorosłej (T) do komórek pochodzących z szpiku kostnego (B) nie zwiększyło produkcji Ig; (c) dodanie komórek T w postaci pępowiny do dojrzałych limfocytów B nie zwiększyło normalnej produkcji Ig, ale znacząco obniżyło syntezę IgM i IgG; i (d) napromieniowanie komórek T w rdzeniu za pomocą 2000 rad usunięto efekt tłumienia komórek T w postaci pępowiny na dorosłym MNC. Podobne odwrócenie efektu supresyjnego wywieranego przez MNC w postaci kordu obserwowano również w obecności 10 mikroM hydrokortyzonu. Read more „Badanie interakcji ludzkiej krwi pępowinowej i dorosłych limfocytów z wytwarzaniem immunoglobulin in vitro.”

Klonowanie i ekspresja mutacji wykazujących wewnątrzgenową komplementację w mutacji 10-metylomalonowej.

Mutacja mut0 prowadząca do niedoboru apoenzymu metylmalonylo-CoA (MCM) i kwaśności metylmaloniowej charakteryzuje się niewykrywalną aktywnością enzymatyczną w ekstraktach komórkowych i niską inkorporacją propionianu do hodowanych komórek, która nie jest stymulowana hydroksykobalaminą. Mut0 linii komórkowej fibroblastów (WG1681) z afro-amerykańskiego samca niemowlęcia uzupełnia inną linię komórek mut0 (WG 1130). Klonowanie i sekwencjonowanie cDNA z WG 1681 wykazało złożoną heterozygotyczność dla dwóch nowych zmian w wysoce konserwatywnych miejscach: G623R i G703R. Ponadto znaleziono dwa poprzednio opisane homozygotyczne polimorfizmy, H532R i V671I. Hybrydyzacja swoistych dla allelu oligonukleotydów do amplifikowanych przez PCR egzonów z probandu i członków rodziny zidentyfikowała klinicznie prawidłową matkę, pół-siostrę i przyrodniego brata jako nośniki zmiany G703R w cis z obydwoma polimorfizmami. Read more „Klonowanie i ekspresja mutacji wykazujących wewnątrzgenową komplementację w mutacji 10-metylomalonowej.”

RNA fingerprinting syncytialnego wirusa oddechowego z wykorzystaniem ochrony przed rybonukleazą. Zastosowanie do epidemiologii molekularnej.

Zastosowaliśmy technikę ochrony rybonukleazowej w celu zdefiniowania zmienności genomowej wśród krążących izolatów wirusa syncytialnego oddechowego podgrupy A (RS). RNA wyekstrahowane z komórek HEp-2 zakażonych szczepami, które mają być analizowane, hybrydyzowano z sondą RNA wyznakowaną 32P, odpowiadającą glikoproteinie G wirusa RS (szczep A2). Obszary niehomologiczne wykrywano przez cięcie rybonukleazą A. Stosując tę technikę, można wyróżnić wiele różnych wzorów cięcia RNA spośród wirusowych izolatów odzyskanych od niemowląt przebywających w tym samym obszarze metropolitalnym i zakażonych podczas tego samego sezonu epidemicznego. Epidemiologicznie powiązane izolaty (od bliźniaków współzakładanych, od niemowląt zakażonych podczas wybuchu szpitalnego w rozszerzonym ośrodku opieki oraz od zinstytucjonalizowanych dorosłych zakażonych podczas epidemii) dawały identyczne wzory. Read more „RNA fingerprinting syncytialnego wirusa oddechowego z wykorzystaniem ochrony przed rybonukleazą. Zastosowanie do epidemiologii molekularnej.”

Zmniejszony transporter glukozy w komórkach beta u nowonarodzonych diabetycznych szczurów z cukrzycą.

Poprzednie badania z naszych laboratoriów sugerowały defekt w transporcie glukozy w wysepkach izolowanych od szczurów BB w pierwszym dniu jawnej cukrzycy. Aby oznaczyć ilościowo przez immunobarwienie transportera glukozy komórek beta (GLUT-2) przed wystąpieniem cukrzycy autoimmunologicznej i na jej początku, wykorzystaliśmy przeciwciało do jego oktapeptydu o COOH. W pierwszym dniu jawnej cukrzycy, zdefiniowanym jako dzień, w którym dzienny poziom glukozy we krwi osiągnął 200 mg / dl, stosunek gęstości objętościowej komórek GLUT-2-dodatnich do insulin-dodatnich komórek beta wynosił tylko 0,48 +/- 0,06, w porównaniu do 0,91 +/- 0,02 w dobranej pod względem wieku bez cukrzycy kontroli oporności na cukrzycę (p mniej niż 0,001). U dobranych wiekiem, bez cukrzycy, szczurów podatnych na cukrzycę, z których większość miałaby cukrzycę, stosunek ten wynosił 0,85 +/- 0,02, również mniej niż w grupie kontrolnej (P mniej niż 0,05). Znakowanie GLUT-2 białkiem A w komórkach beta szczurów z cukrzycą na dzień ujawniło 2,17 +/- 0,16 cząsteczek złota na mikrometrową długość błony plazmatycznej w porównaniu z 3,91 +/- 0,14 w grupie kontrolnej (P mniej niż 0,001) i 2,87 +/- 0,24 u szczurów bez cukrzycy (P poniżej 0,02). Read more „Zmniejszony transporter glukozy w komórkach beta u nowonarodzonych diabetycznych szczurów z cukrzycą.”