Dowody na obecność reaktywnych pośredników azotowych w zabijaniu gronkowców przez ludzkie cytoplasty neutrofilowe. Nowa mikrobicydowa ścieżka dla leukocytów polimorfojądrowych.

W niedokrwistych, słabo ziarnistych, ruchliwych fragmentach neutrofili krwi ludzkiej (cytokineplastów, CKP), inhibitor monotazy tlenku azotu N omega-monometylo-L-argininy (NMMA) spowodował niewielki spadek wychwytu gronkowców z supernatantów (P poniżej 0,02 n = 7) oraz wyraźny spadek zabijania bakterii związanych z cytoplazmą (P mniej niż 0,001, n = 7). Po 60 minutach inkubacji z bakteriami, cytoplasty traktowane NMMA miały średnio ponad 3,5 razy więcej żywych, spokrewnionych z CKP gronkowców, niż kontrole (51% inokulum w porównaniu do 14%), pomimo że pobrano mniej. Wpływ na wychwyt i zabijanie był odwracalny przez L-argininę, ale nie przez D-argininę. Wyniki były takie same dla innych cytoplastów ubogich w granulki (U-cytoplasty, U-CYT), które w przeciwieństwie do CKP zachowują aktywną aktywność oksydazy. Zabijanie przez nienaruszone PMN, w tym u pacjenta z przewlekłą chorobą ziarniniakową, nie było hamowane przez NMMA. Read more „Dowody na obecność reaktywnych pośredników azotowych w zabijaniu gronkowców przez ludzkie cytoplasty neutrofilowe. Nowa mikrobicydowa ścieżka dla leukocytów polimorfojądrowych.”

Mutacja mutacji w eksonie 7 wspólnego genu łańcucha gamma powoduje umiarkowaną postać połączonego z chromosomem X złożonego niedoboru odporności.

Kliniczne i immunologiczne cechy niedawno rozpoznanej połączonej z chromosomem X złożonej choroby niedoboru odporności (XCID) sugerują, że XCID i związany z chromosomem X ciężki złożony niedobór odporności (XSCID) mogą powstawać z różnych defektów genetycznych. Niedawne odkrycie mutacji we wspólnym genie gamma c (gamma c), składniku kilku receptorów cytokin, w XSCID dało możliwość bezpośredniego przetestowania, czy wcześniej nierozpoznana mutacja w tym samym genie była odpowiedzialna za XCID. Stan inaktywacji chromosomu X w leukocytach krwi z obligatoryjnych nośników XCID określono na podstawie polimorficznych, krótkich powtórzeń tandemowych (CAG) w genie receptora androgenowego, który zawiera także wrażliwe na metylację miejsce HpaII. Podobnie jak w przypadku XSCID, inaktywacja chromosomu X w obligatoryjnych nośnikach XCID nie była przypadkowa w limfocytach T i B. Ponadto, inaktywacja chromosomu X w PMN była zmienna. Read more „Mutacja mutacji w eksonie 7 wspólnego genu łańcucha gamma powoduje umiarkowaną postać połączonego z chromosomem X złożonego niedoboru odporności.”

Fosforan pirydoksalu jako czynnik przeciwdziałający karbowaniu in vitro.

Chociaż wiadomo, że fosforan pirydoksalu hamuje żelowanie oczyszczonej hemoglobiny S, aktywność antyrakowa nigdy nie została wykazana dla nietkniętych erytrocytów. Inkubowaliśmy przemyte erytrocyty w temperaturze 37 ° C albo w samym buforze, albo z dodatkiem fosforanu pirydoksalu lub pirydoksalu, płukano te komórki, zawieszano w nietraktowanym buforze i porównywano procent zmodyfikowanej hemoglobiny, powinowactwo do tlenu i zakres sierpów pod niedotlenieniem. Hormoglobina wewnątrzkomórkowa modyfikowana fosforanem pirydoksalu wolniej niż pirydoksal. Pirofosforan pirydoksalu obniżył powinowactwo tlenu do normalnych komórek, ale nie miał wpływu na wiązanie tlenu przez komórki sierpowate. Pyridoxal w równym stopniu zwiększa powinowactwo tlenowe normalnych i sierpowatych erytrocytów. Read more „Fosforan pirydoksalu jako czynnik przeciwdziałający karbowaniu in vitro.”

Badanie interakcji ludzkiej krwi pępowinowej i dorosłych limfocytów z wytwarzaniem immunoglobulin in vitro.

Noworodki nie są w stanie wyprodukować prawidłowych ilości immunoglobulin pomimo obecności krążących limfocytów z powierzchnią immunoglobiny (Ig). Badanie to zostało zaprojektowane w celu zbadania komórkowej podstawy takiej upośledzonej syntezy Ig u noworodka. Zastosowano test in vitro dla syntezy IgG i IgM, który mierzył Ig obecne w supernatantach szkarłatnego stymulowanego mitogenem krwi pępowinowej i / lub dorosłych obwodowych jednojądrzastych komórek (MNC). Wyniki były następujące: (a) dodanie MNC z krwi pępowinowej do dorosłego MNC tłumiło zarówno normalną produkcję IgG, jak i IgM; (b) dodanie zawiesiny komórek pochodzących z grasicy dorosłej (T) do komórek pochodzących z szpiku kostnego (B) nie zwiększyło produkcji Ig; (c) dodanie komórek T w postaci pępowiny do dojrzałych limfocytów B nie zwiększyło normalnej produkcji Ig, ale znacząco obniżyło syntezę IgM i IgG; i (d) napromieniowanie komórek T w rdzeniu za pomocą 2000 rad usunięto efekt tłumienia komórek T w postaci pępowiny na dorosłym MNC. Podobne odwrócenie efektu supresyjnego wywieranego przez MNC w postaci kordu obserwowano również w obecności 10 mikroM hydrokortyzonu. Read more „Badanie interakcji ludzkiej krwi pępowinowej i dorosłych limfocytów z wytwarzaniem immunoglobulin in vitro.”

Zanik cykliny A koreluje z trwałym wycofaniem kardiomiocytów z cyklu komórkowego w sercach ludzkich i szczurzych.

Regulowana ekspresja cyklin kontroluje cykl komórkowy. Ponieważ kardiomiocyty u dorosłych ssaków wycofują się na stałe z cyklu komórkowego, a zatem nie mogą regenerować się po urazie, zbadaliśmy ekspresję cykliny podczas rozwoju, porównując poziomy mRNA cykliny AE w sercu płodu i dorosłego człowieka. MRNA cykliny B wykrywano w sercach dorosłych, chociaż na poziomie znacznie niższym niż w sercach płodowych. Poziomy mRNA cykliny C, D1, D2, D3 i E były zasadniczo identyczne w obu grupach. Przeciwnie, mRNA cykliny A było niewykrywalne w sercach dorosłych, podczas gdy mRNA cykliny A i białko były łatwo wykrywalne odpowiednio w sercu płodu i kardiomiocytach. Read more „Zanik cykliny A koreluje z trwałym wycofaniem kardiomiocytów z cyklu komórkowego w sercach ludzkich i szczurzych.”