Ludzki czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów po chemioterapii indukcyjnej u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną czesc 4

Nie było żadnych wskazań, że leczenie G-CSF wpłynęło na odzyskiwanie płytek krwi. Hospitalizacja w przypadku gorączki i neutropenia
Rycina 1. Rycina 1. Dystrybucja całych dni hospitalizacji u 148 pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną przydzielonych do otrzymania G-CSF lub placebo. Tabela 3. Read more „Ludzki czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów po chemioterapii indukcyjnej u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną czesc 4”

Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii ad 5

Piętnaście spośród 161 respondentów (9 procent) nie badało samych pacjentów; spośród 146 (91 procent), którzy to zrobili, 80 zrobiło to więcej niż raz. W 62 z 161 przypadków (39 procent) wnioski pacjentów skutkowały zgonami spowodowanymi przez lekarza, w 78 (48 procentach) nie, aw 21 (13 procentach) respondenci nie mieli informacji uzupełniających. Pacjenci, których wnioski zostały ostatecznie przyznane, byli podobni pod względem wieku i płci do pacjentów, których prośby nie były (Tabela 5). Pacjenci, których wnioski zostały przyznane częściej, mieli raka lub chorobę neurologiczną, podczas gdy pacjenci, których wnioski nie były przyznawane częściej, mieli zaburzenia psychiczne. Zdaniem respondentów, wśród pacjentów, których prośby zostały uwzględnione, prośba była częściej rozważana, częstsze występowanie uleczalnego zaburzenia psychicznego, a kryteria starannej praktyki częściej spełniano. Read more „Śmierć wspomagana przez lekarza w praktyce psychiatrycznej w Holandii ad 5”

Zapobieganie miażdżycy tętnic w tętnicach wieńcowych

Badania przesiewowe na tętnicach wieńcowych po wieńcowej tętnicy wieńcowej (wydanie z 16 stycznia) donoszą obiecujące wyniki agresywnego obniżania poziomu cholesterolu LDL (low-density lipoprotein) za pomocą lowastatyny, co zmniejsza postęp miażdżycy w przypadku przeszczepów żyły odpiszczelowej u pacjentów, którzy przeszli pomostowanie tętnic wieńcowych. Badanie wykazało również istotnie niższą szybkość rewaskularyzacji w grupie leczonej agresywnie przez okres czterech lat (6,5 procent, w porównaniu z 9,2 procentami w grupie z umiarkowanym leczeniem, P <0,03). Badacze prowadzący badania i autorzy towarzyszącego artykułu redakcyjnego 2 wskazują na brak możliwości wykrycia przez badania korzyści w zakresie innych zdarzeń klinicznych, a redaktorzy zauważają, że inne badanie z udziałem kilku tysięcy pacjentów 2 prawdopodobnie miałoby wystarczającą siłę wykazać zmniejszenie liczby zdarzeń klinicznych.
Chociaż wyniki te są obiecujące, ani badacze, ani redaktorzy nie wydają się zainteresowani kosztami takiej interwencji. Pacjenci z grupy leczenia agresywnego, którzy przyjmowali średnio 76 mg lowastatyny dziennie (dawka 20 mg na dobę, 65 USD na miesiąc3), mieli częstość rewaskularyzacji o 2,7 punktów procentowych niższą niż w leczeniu umiarkowanym Grupa. Read more „Zapobieganie miażdżycy tętnic w tętnicach wieńcowych”

Etyka terapii genowej człowieka ad

Badania genetyczne są popularnie przedstawiane w kulturze amerykańskiej (a zwłaszcza w Europie) jako posiadające aurę niebezpieczeństwa. Ta książka twierdzi, że społeczeństwo nie musi obawiać się przyjmowania długiego poglądu i powinno debatować nad wszystkimi opcjami, ale priorytetem powinno być testowanie bezpiecznych, skutecznych i niedrogich metod terapii komórkami somatycznymi. Każdy piśmienny obywatel będzie w stanie odczytać i docenić to, że istnieje potrzeba zastąpienia technik zamiast dodawania genów. Rozdział 5, krótki przegląd polityki publicznej i nadzór nad terapią genową, to jedyny pokój w tym domu, który wymaga poprawy. Brakuje przewidywania w rozdziałach 3 i 4. Read more „Etyka terapii genowej człowieka ad”

Zydowudyna, Didanozyna lub Oba jako początkowe leczenie objawowych dzieci zakażonych wirusem HIV cd

Test p24 przeprowadzono zgodnie ze standardowymi procedurami ACTG z komercyjnie dostępnymi zestawami określonymi przez producenta.12 Toksyczność leku
Doświadczenia niepożądane i efekty toksyczne oceniano co 4 tygodnie, aż do 12 tygodni po odstawieniu badanych leków. Poważne działania toksyczne wymagające modyfikacji dawki obejmowały stężenie hemoglobiny mniejsze niż 7,5 g na decylitr, bezwzględną liczbę neutrofilów wynoszącą 500 komórek lub mniej na milę sześcienną, stężenie amylazy trzustkowej ponad trzykrotnie wyższe od górnej granicy prawidłowej, ciężkiej dysfunkcji wątroby lub kliniczna toksyczność żołądkowo-jelitowa, neurologiczna lub alergiczna.
Analiza statystyczna
Porównywano charakterystykę linii bazowej między grupami terapeutycznymi, stosując test chi-kwadrat dla zmiennych kategorialnych, analizę wariancji dla normalnie rozłożonych zmiennych ciągłych oraz test Kruskala-Wallisa dla uporządkowanych wyników.13 Rozkłady czasu do pierwszego zdarzenia oszacowano stosując metodę Kaplana-Meiera i dokonano porównań do leczenia parami w teście log-rank, z warstwowaniem według wieku14. Zastosowano metodę zamiaru leczenia w celu analizy klinicznych punktów końcowych, z wyjątkiem wykluczenia ośmiu pacjentów w linia bazowa. Modele proporcjonalnego hazardu Coxa14 zostały użyte do oszacowania względnego ryzyka i przedziału ufności (niedostosowane do tymczasowego monitorowania) oraz do zbadania roli czynników prognostycznych. Read more „Zydowudyna, Didanozyna lub Oba jako początkowe leczenie objawowych dzieci zakażonych wirusem HIV cd”

Ekspresja interleukiny-6 w komórkach nabłonka dróg oddechowych u myszy transgenicznych. Odłączanie zapalenia dróg oddechowych i nadreaktywność oskrzeli.

Wytworzyliśmy myszy transgeniczne, które nadeksprymują ludzką IL-6 w komórkach nabłonka dróg oddechowych. Myszy transgeniczne rozwijają nacieki komórek jednojądrzastych w sąsiedztwie dużych i średnich dróg oddechowych. Immunohistochemia ujawnia, że komórki te są w przeważającej mierze komórkami CD4 +, komórkami MHC klasy II + i B220 +. Myszy transgeniczne i myszy nietransgeniczne miały podobną wyjściową oporność układu oddechowego (0,47 +/- 0,06 wobec 0,43 +/- 0,04 cmH2O / ml na sekundę w wieku 9 tygodni, P = NS i 0,45 +/- 0,07 wobec 0,43 +/- 0,09 cmH2O / ml na sekundę w wieku 17 tygodni, P = NS). Jednak myszy transgeniczne wymagały znacznie wyższej logarytmicznej dawki metacholiny w celu uzyskania 100% wzrostu odporności układu oddechowego w porównaniu z nietransgenicznymi miotami (1,34 +/- 0,24 vs 0,34 +/- 0,05 mg / ml, P Read more „Ekspresja interleukiny-6 w komórkach nabłonka dróg oddechowych u myszy transgenicznych. Odłączanie zapalenia dróg oddechowych i nadreaktywność oskrzeli.”

Mutacja mutacji w eksonie 7 wspólnego genu łańcucha gamma powoduje umiarkowaną postać połączonego z chromosomem X złożonego niedoboru odporności.

Kliniczne i immunologiczne cechy niedawno rozpoznanej połączonej z chromosomem X złożonej choroby niedoboru odporności (XCID) sugerują, że XCID i związany z chromosomem X ciężki złożony niedobór odporności (XSCID) mogą powstawać z różnych defektów genetycznych. Niedawne odkrycie mutacji we wspólnym genie gamma c (gamma c), składniku kilku receptorów cytokin, w XSCID dało możliwość bezpośredniego przetestowania, czy wcześniej nierozpoznana mutacja w tym samym genie była odpowiedzialna za XCID. Stan inaktywacji chromosomu X w leukocytach krwi z obligatoryjnych nośników XCID określono na podstawie polimorficznych, krótkich powtórzeń tandemowych (CAG) w genie receptora androgenowego, który zawiera także wrażliwe na metylację miejsce HpaII. Podobnie jak w przypadku XSCID, inaktywacja chromosomu X w obligatoryjnych nośnikach XCID nie była przypadkowa w limfocytach T i B. Ponadto, inaktywacja chromosomu X w PMN była zmienna. Read more „Mutacja mutacji w eksonie 7 wspólnego genu łańcucha gamma powoduje umiarkowaną postać połączonego z chromosomem X złożonego niedoboru odporności.”

Degranulację komórek tucznych indukowaną przez fimbriatowaną Escherichię coli typu 1 u myszy.

Strategiczne umiejscowienie komórek tucznych w interfejsie gospodarz-środowisko i ich zdolność do uwalniania silnych mediatorów stanu zapalnego sugerują, że komórki te mogą odgrywać kluczową rolę w obronie gospodarza przed infekcją bakteryjną. Zbadano zdolność oportunistycznego patogenu, Escherichia coli, do wywoływania degranulacji komórek tucznych uzyskanych z otrzewnej myszy. Stwierdziliśmy, że w przeciwieństwie do zmutowanej pochodnej z niedoborem podjednostki FimH fimbrii lub niefarbowanych E. coli, fimbriacja E. coli indukowała degranulację komórek tucznych in vitro. Read more „Degranulację komórek tucznych indukowaną przez fimbriatowaną Escherichię coli typu 1 u myszy.”

Regulacja in vivo receptorów beta-adrenergicznych na jednojądrzastych leukocytach i sercu. Ocena podziału na receptory po wlewie agonistycznym i ostrym zwężeniu aorty u świnek morskich.

U zwierząt, którym wstrzyknięto bolus izoproterenolu, receptory beta-adrenergiczne zarówno w jednojądrzastych leukocytach (MNL), jak i w sercu zostały odcięte od powierzchni komórki, a przebieg w czasie (0-120 min) i schematy dawka-odpowiedź były podobne w obu tkanki. U świnek morskich otrzymujących stały wlew izoproterenolu, 0,15 mg / (kg.h), zmniejszenie liczby receptorów całkowitych nastąpiło szybciej i w większym stopniu w MNL niż w sercu. Porównaliśmy także sekwestrację receptorów po ostrej niewydolności serca wywołanej zwężeniem aorty. Zaniedbanie sekwestracji (9%) receptorów beta-adrenergicznych wystąpiło w MNL zwierząt leczonych w ten sposób, podczas gdy liczba receptorów we frakcji sarko-chemicznej zmniejszyła się o 61%. Ta selektywna sekwestracja receptorów sercowych może wynikać z działania wysokich stężeń noradrenaliny (która jest selektywna wobec receptorów beta w stosunku do receptorów beta 2) obecnych w synapsach komórek nerwowych współczulnych. Read more „Regulacja in vivo receptorów beta-adrenergicznych na jednojądrzastych leukocytach i sercu. Ocena podziału na receptory po wlewie agonistycznym i ostrym zwężeniu aorty u świnek morskich.”

Niedobór składnika flawoproteinowego zależnej od NADPH oksydazy wytwarzającej O2-.- w neutrofilach od trzech mężczyzn z przewlekłą chorobą ziarniniakową.

Oksydaza wytwarzająca O2-. Zależną od NADPH w frakcjach subkomórkowych z neutrofili trzech mężczyzn z przewlekłą chorobą ziarniniakową porównano z odpowiednimi preparatami z prawidłowych neutrofili. Oksydaza z normalnych neutrofili zawierała dwunukleotyd flawonadeninowy w stosunku molowym około 0,9: z cytochromem b559. Każdy z trzech pacjentów z przewlekłą chorobą ziarniniakową miał zmniejszone ilości składnika flawoproteinowego frakcji oksydazy. Oksydaza od dwóch pacjentów z przewlekłą ziarniniakową miała niewykrywalne ilości cytochromu b559, podczas gdy trzecia pacjentka miała normalną zawartość cytochromu b559, który był widmowo nie do odróżnienia od normalnego. Read more „Niedobór składnika flawoproteinowego zależnej od NADPH oksydazy wytwarzającej O2-.- w neutrofilach od trzech mężczyzn z przewlekłą chorobą ziarniniakową.”