Zakażenie ludzką linią komórek nabłonka oddechowego rinowirusem. Indukcja uwalniania cytokin i modulacja podatności na zakażenie przez ekspozycję na cytokiny.

Infekcje rinowirusowe powodują ponad jedną trzecią wszystkich przeziębień i są czynnikiem przyczyniającym się do zaostrzenia astmy. Aby uzyskać wgląd w wczesne zdarzenia biochemiczne zachodzące w zakażonych komórkach nabłonkowych, po raz pierwszy opracowaliśmy model, w którym czysta populacja komórek nabłonka dróg oddechowych może być rutynowo infekowana przez rinowirus. Wirusowe zakażenie zostało potwierdzone przez wykazanie, że miana wirusów supernatantów i lizatów z zainfekowanych komórek wzrosło z czasem i metodą PCR. Infekcja rinowirusa 14 była hamowana przez homotypową surowicę odpornościową i przez przeciwciała przeciwko międzykomórkowej cząsteczce adhezyjnej-1 (ICAM-1), receptorowi tego wirusa. Podatność komórek nabłonkowych na infekcję rinowirusa 14 (ale nie rinowirus 2, niezależny szczep ICAM-1) można zwiększyć poprzez przedekspozycję komórek do TNF alfa, podczas gdy IFN gamma zmniejsza podatność na zakażenie przez oba szczepy rinowirusa. Infekcja rinowirusa jako taka nie zmienia znacząco ekspresji ICAM-1 na komórkach nabłonka. Na koniec wykazaliśmy, że infekcja rinowirusem spowodowała zwiększenie produkcji IL-8, IL-6 i GM-CSF z komórek nabłonka. Wytwarzanie IL-8 korelowało z replikacją wirusa podczas pierwszych 24 godzin po zakażeniu. Model ten powinien dostarczyć przydatnych informacji na temat patogenezy infekcji rinowirusami
[więcej w: glistnik jaskółcze ziele wyciąg na kurzajki, gościec postępujący, erytrol opinie ]