Zanik cykliny A koreluje z trwałym wycofaniem kardiomiocytów z cyklu komórkowego w sercach ludzkich i szczurzych.

Regulowana ekspresja cyklin kontroluje cykl komórkowy. Ponieważ kardiomiocyty u dorosłych ssaków wycofują się na stałe z cyklu komórkowego, a zatem nie mogą regenerować się po urazie, zbadaliśmy ekspresję cykliny podczas rozwoju, porównując poziomy mRNA cykliny AE w sercu płodu i dorosłego człowieka. MRNA cykliny B wykrywano w sercach dorosłych, chociaż na poziomie znacznie niższym niż w sercach płodowych. Poziomy mRNA cykliny C, D1, D2, D3 i E były zasadniczo identyczne w obu grupach. Przeciwnie, mRNA cykliny A było niewykrywalne w sercach dorosłych, podczas gdy mRNA cykliny A i białko były łatwo wykrywalne odpowiednio w sercu płodu i kardiomiocytach. Następnie mierzono poziom mRNA cykliny A i białka w sercach szczurów w czterech stadiach rozwoju (płodowy i 2, 14 i 28 d). Poziom mRNA i białka cykliny A spadał szybko po urodzeniu (do 37% w dniu 2) i stał się niewykrywalny w ciągu 14 dni, co jest zgodne z doniesieniami, że kardiomiocyty przestają się replikować u szczurów od drugiego do trzeciego tygodnia po urodzeniu. Zniknięcie ekspresji genu cykliny A w ludzkich i szczurzych sercach w momencie, gdy kardiomiocyty stają się ostatecznie zróżnicowane, sugeruje, że obniżenie poziomu cykliny A jest ważne w ciągłym usuwaniu kardiomiocytów z cyklu komórkowego.
[patrz też: hemochromatoza wtórna, geocontext profiler, embolizacja naczyniaka ]