Zmniejszony transporter glukozy w komórkach beta u nowonarodzonych diabetycznych szczurów z cukrzycą.

Poprzednie badania z naszych laboratoriów sugerowały defekt w transporcie glukozy w wysepkach izolowanych od szczurów BB w pierwszym dniu jawnej cukrzycy. Aby oznaczyć ilościowo przez immunobarwienie transportera glukozy komórek beta (GLUT-2) przed wystąpieniem cukrzycy autoimmunologicznej i na jej początku, wykorzystaliśmy przeciwciało do jego oktapeptydu o COOH. W pierwszym dniu jawnej cukrzycy, zdefiniowanym jako dzień, w którym dzienny poziom glukozy we krwi osiągnął 200 mg / dl, stosunek gęstości objętościowej komórek GLUT-2-dodatnich do insulin-dodatnich komórek beta wynosił tylko 0,48 +/- 0,06, w porównaniu do 0,91 +/- 0,02 w dobranej pod względem wieku bez cukrzycy kontroli oporności na cukrzycę (p mniej niż 0,001). U dobranych wiekiem, bez cukrzycy, szczurów podatnych na cukrzycę, z których większość miałaby cukrzycę, stosunek ten wynosił 0,85 +/- 0,02, również mniej niż w grupie kontrolnej (P mniej niż 0,05). Znakowanie GLUT-2 białkiem A w komórkach beta szczurów z cukrzycą na dzień ujawniło 2,17 +/- 0,16 cząsteczek złota na mikrometrową długość błony plazmatycznej w porównaniu z 3,91 +/- 0,14 w grupie kontrolnej (P mniej niż 0,001) i 2,87 +/- 0,24 u szczurów bez cukrzycy (P poniżej 0,02). Redukcja GLUT-2 koreluje czasowo i może przyczyniać się do utraty stymulowanej glukozą wydzielania insuliny, która poprzedza głębokie zubożenie komórek beta cukrzycy autoimmunologicznej.
[hasła pokrewne: grudki perliste usuwanie, erytrocyty w cytologii, guzek na powiece ]