Zwiększone wiązanie przez błonę autoprzeciwciał z hodowanymi keratynocytami u pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym po napromienianiu ultrafioletem B / ultrafioletem A.

Chociaż światło słoneczne jest znane z wywoływania zmian skórnych u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE) i zaostrzeniem objawów ogólnoustrojowych, ukryte mechanizmy pozostają niejasne. Przeanalizowaliśmy eksperymenty, które wykazują zwiększone wiązanie autoprzeciwciał IgG z błoną powierzchniową komórek napromieniowanych z użyciem promieniowania UV (UVB) (200-1 600 J / m2) w 10 z 12 takich szczepów komórkowych. Sondy autoprzeciwciał wykazujące zwiększone wiązanie były skierowane przeciwko rozpuszczalnym antygenom wewnątrzkomórkowym, Sm, RNP, SSA / Ro, SSB / La, podczas gdy surowica o aktywności anty-dsDNA nie wykazywała takiego wiązania. Kontrolne keratynocyty z kilku źródeł łączyły niskie poziomy wiązania autoprzeciwciał po ekspozycji na światło ultrafioletowe. Ponadto, 4/6 szczepów SLE wrażliwych na UVB wykazało zwiększone wiązanie autoprzeciwciał z powierzchnią keratynocytów SLE po ekspozycji na UVA (50-150 kJ / m2), ale o mniejszej wielkości. Kiedy wrażliwe na UVB szczepy SLE były eksponowane na autologiczną surowicę, surowice 3/8 wykazały uderzający wzrost wiązania IgG, który dalej wzrastał po ekspozycji na UVB. Zwiększona ekspresja rozpuszczalnych w soli fizjologicznej antygenów wewnątrzkomórkowych na błonie komórkowej pacjenta, ale bez kontroli, keratynocyty mogą częściowo wyjaśniać nadwrażliwość na światło u pacjentów z SLE.Images
[hasła pokrewne: geocontext profiler, gonartroza leczenie, fragmin ulotka ]