Zwłóknienie serca wywołane przez angiotensynę II u szczura jest zwiększone przez przewlekłe hamowanie syntazy tlenku azotu.

Badania te przeprowadzono w celu ustalenia, czy wpływ infuzji angiotensyny II na rozwój zwłóknienia serca może być modyfikowany przez przewlekłe hamowanie aktywności syntazy tlenku azotu. Ester metylowy NG-nitro-L-argininy (L-NAME) podawano dorosłym szczurom Wistar w wodzie pitnej (40 mg / kg na d). Chociaż ciśnienie krwi utrzymywało się na poziomie nadciśnienia po 2 tyg., Nie wystąpił przerost serca lub zwłóknienie. Angiotensyna II, podawana przez 3 dni w dawce, która wywołała niewielki wzrost ciśnienia krwi lub była ona zerowa, a także minimalna w przypadku jakiegokolwiek zwłóknienia, powodowała znaczące zwłóknienie, gdy podawano go szczurowi, który był wcześniej leczony przez 2 tygodnie L-NAME. To znaczące zwłóknienie nie wystąpiło, jeśli angiotensyna II została podana krótko po rozpoczęciu leczenia L-NAME lub krótko po odstawieniu L-NAME. Zwłóknienie, które wystąpiło podczas leczenia skojarzonego, charakteryzowało się zwiększoną immunodetekspekcyjną fibronektyną, obecnością komórek zapalnych w obrębie śródmiąższowych i okołonaczyniowych regionów oraz zwiększonymi poziomami mRNA w stanie stacjonarnym dla genów macierzy i przedsionkowego białka natriuretycznego. Dane wskazywały na regulacyjną rolę tlenku azotu w modulowaniu indukowanego angiotensyną II zwłóknienia serca i sugerują potencjalnie ważną autokrynną lub parakrynową rolę tlenku azotu w proliferacji fibroblastów.
[hasła pokrewne: erytrol opinie, grudki perliste usuwanie, grudki perliste ]